目的 探讨早期经颅多普勒超声（TCD）和APACHEⅡ 评分对腹部心肺复苏术后患者脑功能复苏预后的评估价值。方法 选取郑州人民医院医疗集团及三门峡中心医院所属急救站急诊经腹部心肺复苏救治成功后66例心搏骤停（CA）患者为研究对象进行回顾性病例对照研究，其中男性34例，女性32例；年龄19～80岁，平均（50.91±14.50）岁。患者根据复苏后3个月内的格拉斯哥-匹兹堡脑功能分级（CPC）分为预后良好组（CPC 1 ~ CPC 2，29例）和预后不良组（CPC 3 ~ CPC 5，37例）。比较两组患者腹部心肺复苏成功后24 h 经TCD测得的脑血流和APACHEⅡ评分结果，分析两指标的相关性并分别绘制对CA患者脑复苏预后预测的受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积以评估该指标对CA患者脑复苏预后预测的准确性。结果 预后良好组CA患者腹部提压心肺复苏后24 h的脑血流明显高于预后不良组[（6.23±1.88）vs（4.88±1.15），P<0.05]，APACHEⅡ评分明显低于预后不良组[（15.31±5.37）分vs（25.05±7.94）分，P<0.05]，两者呈负相关性。脑血流对脑功能预后预测的曲线下面积为0.722，APACHEⅡ评分曲线下面积为0.844。结论 心肺复苏早期脑血流越大、APACHEⅡ评分越低，患者脑功能预后越好。两者对腹部提压心肺复苏术后CA患者的脑功能预后评价具有指导意义。

目的 提高急重症护理人员发现临床问题及科研创作的能力。方法  分别将组建科研创作组前后急重症医学中心的科研创作过程设为对照组和观察组，观察组按6个阶段实施团队科研创作，6个阶段包括：收集筛选临床护理问题、资料查询、确定命题、小组撰写、集中修改及成果发表。观察两组课题撰写立项、论文发表、核心期刊论文占比、专利成果等科研成果指标。结果  采取以问题为导向的团队科研创作模式，与组建科研论文创作小组前比较，护理人员在课题撰写、专利成果和论文创作成果等指标，两组比较差异有统计学意义（p值分别＜0.05及＜0.01）。结论  采取以问题为导向的团队创作模式，能明显提高护理人员发现问题的能力，提高创作积极性及科研创作能力。

目的  通过建立大鼠压疮缺血再灌注损伤缺血处理模型，比较压疮缺血再灌注损伤预处理、后处理及联合处理方法对大鼠皮肤及皮下组织的保护作用，为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。方法  将100只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组、缺血后处理组、缺血联合处理组，每组20只建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型，通过肉眼观察受压程度，检测血清氧自由基的水平，判断压疮缺血再灌注损伤程度。结果  缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组及缺血联合处理组大鼠出现Ⅰ期压疮的发生率为100%；缺血预处理和后处理组血清一氧化氮、丙二醛含量均高于对照组，明显低于缺血再灌注组，超氧化物歧化酶活性低于对照组，明显高于缺血再灌注组（P＜0.01）。结论 缺血处理对压疮缺血再灌损伤性具有保护作用。

目的 分析中药黄药子水提取物诱导小鼠肝损伤后的基因表达谱，探讨黄药子中毒导致肝损伤的分子作用机制。方法 SPF级雌性昆明小鼠40只，按随机数字表法分为4组，每组10只。黄药子干预组小鼠分别以低（6 g/kg/d）、中（12 g/kg/d）、高（24 g/kg/d）剂量的黄药子水提取物连续灌胃21 d，正常对照组以同体积纯水灌胃。对比观察4组小鼠的体重增长值、肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）活性以及肝组织经苏木精-伊红（HE）染色后的病理变化，确定可引起小鼠明显肝损伤的给药剂量。利用RNA-Seq技术分别构建黄药子诱导组（DB组）和对照组（Normal组）小鼠肝脏的数字化基因表达谱（DGE）文库，对比两个DGE文库的差异表达基因，并进行基因本体论（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。结果 与对照组相比，仅高剂量组小鼠出现明显的肝损伤，表现为同时存在体重增长值降低、肝脏指数增高、ALT及AST活性增高（P均＜0.05）以及肝组织病理学变化（结构明显破坏、肝索受压紊乱、肝细胞明显肿胀且呈气球样变性、肝小叶内中性粒细胞浸润）。以高剂量组小鼠为DB诱导组，对照组为Normal组，分别测序并构建肝组织的DGE文库：两组分别检测出13 214 893和11 124 617条碱基序列，过滤并剔除带有接头、带有N碱基和测序质量低的reads后分别得到12 819 933和10 786 300条序列。根据所得的两组DEG文库，对比筛选出了312个显著差异表达的基因，其中上调基因148个，下调基因164个。对两组差异表达基因进行聚类分析：两组均表达的高质量序列有9537个，仅在DB组表达的有702个，仅在Nomal组表达的有539个。GO功能注释主要归类为生物学过程和分子功能两个条目。根据KEGG通路分析结果，差异表达的基因主要涉及8条通路：视黄醇代谢通路、花生四烯酸代谢通路、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）信号通路、细胞色素P450（CYP450）酶代谢通路、CYP450酶催化的外源物质代谢通路、甾类激素生物合成通路、谷胱甘肽代谢通路、不饱和脂肪酸的生物合成过程。结论 黄药子的诱导作用严重影响了小鼠肝脏的结构、功能以及相关功能基因的表达；其造成肝损伤的作用机制可能是黄药子在肝内经CYP450酶代谢产生了带有自由基的代谢产物，使胞质膜和细胞器脂质过氧化、机体抗氧化能力减弱，或通过直接影响肝内脂质代谢、增强肝脏脂肪酸氧化反应，从而导致肝损伤。

目的 探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响。方法 用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型。（1）利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率，确定最佳TAK-242浓度。（2）BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/mL脂多糖（LPS）刺激24 h后，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测TLR4炎症因子mRNA表达的变化。（3）将BV2小胶质细胞分为四组：对照组，TAK-242组，LPS组和TAK-242预处理组。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测TLR4、MyD88，IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的变化。结果 （1）CCK-8：低剂量的TAK-242不影响BV2细胞活力；与LPS组相比，TAK-242预处理组细胞活力明显升高（P<0.05）。（2）实时荧光定量PCR法：与正常对照组相比，LPS处理组TLR4的mRNA表达明显增加，差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）实时荧光定量PCR法：与正常对照组相比，LPS处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显增加，差异具有统计学意义（P<0.05）；与LPS组相比，TAK-242预处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 LPS可激活TLR4信号通路；TAK-242可降低疾病因子TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6等的mRNA表达，并从而增加细胞存活率。